apteka.lv APTEKA.LV

Latvijas aptieku akcijas!-Сenas-Akcija               Latvijas aptieku akcijas!
Latvijas aptieku karte-СenasLatvijas aptieku karte Dežūrārsti. Medicīnskā palīdzība-СenasDežūrārsti. Medicīnskā palīdzība
Vakcinācijas piedāvājumi-Сenas-Akcija               Vakcinācijas piedāvājumi
Zāļu un to analogu meklēšana-Сenas Zāļu alfabētiskā meklēšana: ABCDEFG...

Zāļu un to analogu meklēšana Zāļu un to analogu meklēšana

Meklētājā ievadīt nemazāk kā 3 simbolus:

         Noderīgi         

Rindas uz izmeklējumus
Kompensējamo zāļu saraksti
Top.LV

Zāļu nepamatota lietošana ir kaitīga veselībai! Pirms zāļu lietošanas uzmanīgi izlasiet lietošanas instrukciju! Vietne nekādā gadījumā nenes atbildību par zemāk publicēto preparāta aprakstu. Jūs pats uzņematies risku par tā lietošanu vai nelietošanu!

KETIPINOR 25MG TBL N100

Uz 2017-Sep-20
KETIPINOR-zāle/preparāts -tabletes aptuvenā pirkšanas cena uz "KETIPINOR 25MG TBL N100 " Rīgā, Latvijā ir:

  • 16.50€  19.75$  14.62£  1147Rub  157.2SEK  71PLN  69.47₪ 


Pārbaudīt maksimāli pieļaujamo valsts zāļu cenu ZVA mājaslapā uz ### "KETIPINOR 25MG TBL N100" ###

 ATĶ kods: N05AH04Aktīvās vielas: Quetiapinum

 Ražotājs, zīmols: Orion Pharma. 
KETIPINOR 25MG TBL N100 - kompensējams medikaments Latvijā. 
 Izsniegšanas kārtība: Recepšu zāle. 

Zāles vai produkta nosaukums  Сenas Aptieku tīkls
KETIPINOR TBL 25MG N100
12.99€ Aptieka Igaunija Valga südameapteek (Igaunija) (Sep-2017)
KETIPINOR TBL 25MG N100
13.16€ Aptieka Igaunija Valga selveri apteek. Apotheka.ee (Igaunija) (Sep-2017)
KETIPINOR 25MG TABL.N100
14.42€ internetaptieka.lv (Sep-2017)
KETIPINOR 25MG TBL N100 (K)
16.50€ A-aptieka (Jan-2016) Riga
KETIPINOR 25 MG, PLĖVELE DENGTOS TABLETĖS, TABL. N100 (R)
18.60€ Internetaptieka Lietuva Camelia vaistine, evaistine.camelia.lt (Lietuva) (Sep-2017)
 .

Saskaņots ZVA 10.02.2011.

ZĀĻU APRAKSTS

1. ZĀĻU NOSAUKUMS

Ketipinor 25 mg apvalkotās tabletes Ketipinor 100 mg apvalkotās tabletes Ketipinor 200 mg apvalkotās tabletes Ketipinor 300 mg apvalkotās tabletes

2. KVALITATĪVAIS UN KVANTITATĪVAIS SASTĀVS

25 mg tabletes: viena apvalkotā tablete satur 25 mg kvetiapīna (Quetiapinum) (fumarāta veidā) 100 mg tabletes: viena apvalkotā tablete satur 100 mg kvetiapīna (Quetiapinum) (fumarāta veidā) 200 mg tabletes: viena apvalkotā tablete satur 200 mg kvetiapīna (Quetiapinum) (fumarāta veidā) 300 mg tabletes: viena apvalkotā tablete satur 300 mg kvetiapīna (Quetiapinum) (fumarāta veidā)

Palīgvielas: laktozes monohidrāts (20.7 mg 100 mg tabletēs, 41.4 mg 200 mg tabletēs un 62,1 mg 300 mg tabletēs).

Pilnu palīgvielu sarakstu skatīt apakšpunktā 6.1.

3. ZĀĻU FORMA

Apvalkotās tabletes.

Ketipinor 25 mg: brūnas/tumši sārtas, apaļas, izliektas, apvalkotās tabletes, diametrs 6 mm. Ketipinor 100 mg: gaiši dzeltenas, apaļas, izliektas, apvalkotās tabletes, diametrs 8 mm. Ketipinor 200 mg: baltas, apaļas, izliektas, apvalkotās tabletes, diametrs 11 mm.

Ketipinor 300 mg: baltas, garenas, izliektas, apvalkotās tabletes, diametrs 19 mm.

4.    KLĪNISKĀ INFORMĀCIJA

4.1    Terapeitiskās indikācijas

•    Šizofrēnija

•    Ar bipolāriem traucējumiem saistītas mērenas un smagas mānijas epizodes. Nav pierādīts, ka kvetiapīns novērstu mānijas vai depresijas epizožu recidīvus (skatīt apakšpunktu 5.1).

4.2    Devas un lietošanas veids

Ketipinor jālieto divreiz dienā, ēšanas laikā vai tukšā dūšā.

Pieaugušie:

Šizofrēnijas terapijai: Pirmo 4 terapijas dienu laikā kopējā diennakts deva ir:

1. diena

50 mg

2. diena

100 mg

3. diena

200 mg

4. diena

300 mg

Sākot ar 5. dienu, deva jāpalielina līdz parastai efektīvajai devai robežās no 300 līdz 450 mg/dienā. Atkarīgi no klīniskās atbildes reakcijas un katra individuāla pacienta zāļu panesības, devu var pielāgot robežās no 150 līdz 750 mg/dienā.

Ar bipolāriem traucējumiem saistītu mānijas epizožu terapija: Pirmo 4 terapijas dienu laikā kopējā diennakts deva ir:

1.    diena    100    mg

2.    diena    200    mg

3.    diena    300    mg

4.    diena    400    mg

Turpmāk devu līdz 6. dienai palielina līdz 800 mg dienā, ne vairāk kā par 200 mg dienā. Atkarīgi no klīniskās atbildes reakcijas un katra individuāla pacienta zāļu panesības, devu var pielāgot robežās no 200 līdz 800 mg/dienā. Parasti efektīvā deva ir 400 - 800 mg/dienā.

Gados veci cilvēki

Tāpat kā citi antipsihotiskie līdzekļi, Ketipinor jālieto piesardzīgi gados veciem cilvēkiem, īpaši devas palielināšanas laikā terapijas sākumā. Devas palielināšana var būt lēnāka un diennakts terapeitiskā deva zemāka nekā gados jauniem pacientiem, tā atkarīga no klīniskās atbildes reakcijas un katra individuāla pacienta panesības. Salīdzinot ar gados jauniem pacientiem, kvetiapīna vidējais plazmas klīrenss veciem cilvēkiem bija par 30-50% zemāks.

Bērni un pusaudži

Kvetiapīna drošība un efektivitāte bērniem un pusaudžiem nav noteikta.

Nieru bojājumi

Pacientiem ar nieru bojājumiem nav nepieciešama devas pielāgošana.

Aknu bojājumi

Kvetiapīns metabolizējas galvenokārt aknās. Tāpēc Ketipinor jālieto piesardzīgi pacientiem ar zināmu aknu bojājumu, īpaši devas palielināšanas laikā terapijas sākumā. Pacientiem ar zināmu aknu bojājumu Ketipinor jāsāk lietot pa 25 mg/dienā. Devu pakāpeniski palielina par 25 līdz 50 mg/dienā, kamēr, atkarīgi no klīniskās atbildes reakcijas un katra individuāla pacienta zāļu panesības, tiek sasniegta efektīvā deva.

4.3    Kontrindikācijas

•    Paaugstināta jutība pret aktīvo vielu un/vai jebkuru no palīgvielām.

•    Citohroma P450 3A4 inhibitoru, kā HIV-proteāzes inhibitori, azolu grupas pretsēnīšu līdzekļi, eritromicīns, klaritromicīns un nefazodons, vienlaikus lietošana (skatīt apakšpunktu 4.5).

4.4    Īpaši brīdinājumi un piesardzība lietošanā

Sirds un asinsvadu sistēma

Ketipinor jālieto piesardzīgi pacientiem ar zināmu sirds un asinsvadu slimību vai pagarinātu QT intervālu ģimenes anamnēzē, smadzeņu asinsvadu slimību vai citām slimībām ar tieksmi uz hipotensiju. Ketipinor var izraisīt ortostātisku hipotensiju, īpaši devas palielināšanas laikā terapijas sākumā. Šādā gadījumā jāsamazina deva vai devas palielināšana jāveic lēnāk.

Saistībā ar antipsihotisko līdzekļu lietošanu saņemti ziņojumi par venozas trombembolijas (VTE) gadījumiem. Pacientiem, kurus ārstē ar antipsihotiskiem līdzekļiem, bieži mēdz būt iegūtie VTE riska faktori. Tāpēc pirms ārstēšanas sākšanas ar Ketipinor un tās laikā jānosaka visi iespējamie VTE riska faktori un jāveic profilaktiski pasākumi.

Krampju lekmes

Kontrolētos klīniskos pētījumos krampju lēkmju biežuma atšķirības kvetiapīna un placebo grupās nekonstatēja. Tāpat kā lietojot citus antipsihotiskos līdzekļus, ārstējot pacientus ar krampju lēkmēm anamnēzē, ieteicama piesardzība.

Ekstrapiramidālie simptomi

Kontrolētos klīniskos pētījumos ekstrapiramidālo simptomu atšķirības kvetiapīna grupā un placebo grupā terapeitisko devu robežās nekonstatēja.

Tardīvā diskinēzija

Ja parādās tardīvās diskinēzijas pazīmes vai simptomi, jāapsver iespēja samazināt Ketipinor devu vai pārtraukt lietošanu (skatīt apakšpunktu 4.8).

Ļaundabīgs neiroleptiskais sindroms

Antipsihotiskā terapija, tai skaitā kvetiapīns, var izraisīt ļaundabīgu neiroleptisko sindromu (skatīt arī apakšpunktu 4.8), kas klīniski manifestējas ar hipertermiju, mentālā stāvokļa traucējumiem, muskuļu rigiditāti, autonomās nervu sistēmas nestabilitāti un paaugstinātu kreatīna fosfokināzi. Šādā gadījumā terapij a ar kvetiapīnu j āpārtrauc un j āordinē atbilstoša terapija.

Akūtas atcelšanas reakcijas

Pēkšņi atceļot lielas antipsihotisko līdzekļu, tai skaitā kvetiapīna, devas, ziņots par akūtiem atcelšanas simptomiem, tai skaitā sliktu dūšu, vemšanu un bezmiegu. Tāpēc ieteicams zāļu lietošanu pārtraukt pakāpeniski.

Gados veci demences pacienti ar psihozi

Kvetiapīns nav reģistrēts gados vecu demences pacientu ar psihozi terapijai. Randomizētos placebo kontrolētos pētījumos daži atipiskie antipsihotiekie līdzekļi pacientu populācijā ar demenci apmēram 3 reizes palielināja cerebrovaskulāro notikumu risku. Paaugstinātā riska mehānisms nav zināms. Paaugstinātu risku nevar izslēgt arī citiem antipsihotiskajiem līdzekļiem vai citās pacientu populācijās. Pacientiem ar insulta riska faktoriem Ketipinor jālieto piesardzīgi.

Atipisku antipsihotisko līdzekļu metaanalīzē konstatēja, ka gados veciem demences pacientiem ar psihozi ir paaugstināts nāves risks, salīdzinot ar placebo. Tomēr divos 10 nedēļu ilgos placebo kontrolētos kvetiapīna pētījumos šai pašā pacientu populācijā (n=710, vidējais vecums: 83 gadi, vecums robežās no 56-99 gadiem) mirstības incidence ar kvetiapīnu ārstētu pacientu grupā bija 5,5%, bet placebo grupā - 3,2%. Pacienti abos pētījumos mira dažādu cēloņu dēļ, kas atbilda sagaidāmajiem nāves cēloņiem šai populācijā. Šie dati neapstiprina cēloņsakarību starp terapiju ar kvetiapīnu un nāvi gados veciem pacientiem ar demenci.

Smaga neitropēnija

Retāk kvetiapīna klīniskos pētījumos tiek ziņots par smagu neitropēniju (neitrofīlo skaits <0,5 x 109/l). Vairumā gadījumu smaga neitropēnija sākās dažu mēnešu laikā no kvetiapīna terapijas uzsākšanas. Nebija acīmredzamas saistības ar devu. Pēcreģistrācijas perioda pieredzes laikā leikopēnija un/vai neitropēnija sekoja pēc kvetiapīna terapijas pārtraukšanas. Neitropēnijas iespējamie riska faktori bija iepriekš eksistējošs zems balto asins šūnu skaits un anamnēzē zāļu izraisīta neitropēnija. Kvetiapīna lietošana jāpārtrauc pacientiem, kuriem neitrofīlo skaits <1,0 x 109/l. Pacientiem jānovēro infekciju pazīmes un simptomi, un jāseko neitrofīlo skaitam (līdz tas sasniedz 1,5 x 109/l) (skatīt apakšpunktu 5.1).

Mijiedarbība Skatīt apakšpunktu 4.5.

Lietojot kvetiapīnu vienlaikus ar spēcīgiem aknu enzīmu induktoriem, kā karbamazepīns vai fenitoīns, būtiski samazinās kvetiapīna koncentrācija plazmā, kas var ietekmēt kvetiapīna terapijas efektivitāti. Pacientiem, kas lieto aknu enzīmu induktorus, terapiju ar Ketipinor drīkst uzsākt tikai tad, ja ieguvums no terapijas ar kvetiapīnu pārsniedz aknu enzīmu induktoru atcelšanas risku. Aknu enzīmu induktoru terapijas izmaiņām jābūt pakāpeniskām, ja nepieciešams, tie jāaizvieto ar ne-induktoriem (piemēram, nātrija valproātu).

Hiperglikēmija

Ļoti retos gadījumos terapijas laikā ar kvetiapīnu ziņots par hiperglikēmiju vai iepriekš eksistējoša diabēta pasliktināšanos. Diabēta pacientiem un pacientiem ar cukura diabēta riska faktoriem ieteicama atbilstoša klīniska uzraudzība (skatīt arī apakšpunktu 4.8).

QT pagarināšanās

Klīniskos pētījumos un lietojot atbilstoši zāļu aprakstam, kvetiapīns neizraisīja persistējošu absolūtā QT intervāla pagarināšanos. Tomēr pārdozējot novēroja QT intervāla pagarināšanos (skatīt apakšpunktu 4.9). Tāpat kā citu antipsihotisko līdzekļu lietošanas gadījumā, jāievēro piesardzība, nozīmējot kvetiapīnu pacientiem ar kardiovaskulārām slimībām vai ģimenes anamnēzē esošu pagarinātu QT intervālu. Tāpat jāievēro piesardzība, kad kvetiapīns tiek nozīmēts vai nu kopā ar zālēm, kuras, kā zināms, pagarina QT intervālu, īpaši gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar iedzimtu gara QT intervāla sindromu, sastrēguma sirds mazspēju, sirds hipertrofiju, hipokaliēmiju vai hipomagniēmiju Jāizvairās vienlaikus lietot kvetiapīnu un citus neiroleptiskus līdzekļus.

Papildus informācija

Dati par kvetiapīna lietošanu mērenu līdz smagu mānijas epizožu terapijā vienlaikus ar divalproeku vai litiju ir ierobežoti; tomēr kombinētas terapijas panesība bija laba (skatīt apakšpunktus 4.8 un 5.1). Dati liecina par aditīvu efektu 3. nedēļā. Cits pētījums liecina par aditīva efekta trūkumu 6. nedēļā. Nav datu par kombinētu terapiju ilgāk par 6 nedēļām.

Ketipinor 100 mg, 200 mg un 300 mg tabletes satur laktozes monohidrātu (skatīt apakšpunktu 2). Pacientiem ar retu iedzimtu galaktozes nepanesību, Lapp laktāzes deficītu vai glikozes-galaktozes malabsorbciju nevajadzētu lietot šīs zāles.

4.5 Mijiedarbība ar citām zālēm un citi mijiedarbības veidi

Kvetiapīns primāri iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu, tāpēc Ketipinor jālieto piesardzīgi kombinācijā ar citiem centrālas iedarbības līdzekļiem un alkoholu.

Citohroms P450 (CYP) 3A4 ir enzīms, kas primāri atbildīgs par kvetiapīna metabolismu ar citohroma P450 starpniecību. Mijiedarbības pētījumā ar veseliem brīvprātīgiem, vienlaikus lietojot kvetiapīnu (devā 25 mg) un ketokonazolu, kas ir CYP3A4 inhibitors, kvetiapīna zemlīknes laukums (AUC) palielinājās 5-8 reizes. Tāpēc vienlaikus kvetiapīna un CYP3A4 inhibitora lietošana ir kontrindicēta. Nav ieteicams lietot kvetiapīnu vienlaikus ar greipfrūtu sulu.

Multiplu devu pētījumā noteica kvetiapīna farmakokinētiku, lietojot pirms karbamazepīna un terapijas laikā ar karbamazepīnu (labi zināms aknu enzīmu induktors). Vienlaikus lietojot karbamazepīnu, būtiski paaugstinājās kvetiapīna klīrenss. Šī klīrensa paaugstināšanās samazināja sistēmisko kvetiapīna iedarbību (nosakot zemlīknes laukumu, AUC) apmēram par 13%, salīdzinot ar kvetiapīna monoterapiju; kaut arī dažiem pacientiem novēroja spēcīgāku iedarbību. Šīs mijiedarbības rezultātā var novērot zemāku plazmas koncentrāciju, kas var ietekmēt kvetiapīna terapijas efektivitāti.

Vienlaikus lietojot kvetiapinu un fenitoinu (cits mikrosomalais enzimu induktors), novēroja izteiktu kvetiapīna klīrensa palielināšanos par apmēram 450%.

Pacientiem, kas lieto aknu enzīmu induktorus, terapiju ar Ketipinor drīkst uzsākt tikai tad, ja ieguvums no terapijas ar kvetiapīnu pārsniedz aknu enzīmu induktoru atcelšanas risku. Aknu enzīmu induktoru terapijas izmaiņām jābūt pakāpeniskām, ja nepieciešams, tie jāaizvieto ar ne-induktoriem (piemēram, nātrija valproātu) (skatīt arī apakšpunktu 4.4).

Antidepresants imipramīns (pazīstams kā CYP2D6 inhibitors) vai fluoksetīns (pazīstams kā CYP3A4 un CYP2D6 inhibitors), lietojot vienlaikus, būtiski neizmainīja kvetiapīna farmakokinētiku.

Antipsihotiskie līdzekļi risperidons vai haloperidols, lietojot vienlaikus, būtiski neizmainīja kvetiapīna farmakokinētiku. Lietojot kvetiapīnu vienlaikus ar tioridazīnu, kvetiapīna klīrenss palielinājās apmēram par 70%.

Lietojot vienlaikus ar cimetidīnu, kvetiapīna farmakokinētika būtiski nemainījās.

Lietojot vienlaikus ar kvetiapīnu, litija farmakokinētika nemainījās.

Lietojot vienlaikus kvetiapīnu un nātrija valproātu, to farmakokinētika klīniski nozīmīgi nemainījās.

Formāli mijiedarbības pētījumi ar biežāk lietotiem kardiovaskulāriem līdzekļiem nav veikti.

Tāpat kā ordinējot citus antipsihotiskos līdzekļus, arī ordinējot kvetiapīnu vienlaikus ar zālēm, kas pagarina QT intervālu, jāievēro piesardzība (skatīt apakšpunktu 4.4)

Ordinējot kvetiapīnu vienlaikus ar zālēm, kas var izraisīt elektrolītu līdzsvara traucējumus, jāievēro piesardzība.

4.6 Fertilitāte, grūtniecība un zīdīšanas periods

Grūtniecība

Kvetiapīna drošība un efektivitāte, lietojot grūtniecības laikā, cilvēkam vēl nav noteikta. Līdz šim eksperimentos ar dzīvniekiem nav konstatēti norādījumi par kaitīgumu, iespējamā iedarbība uz augļa acīm nav noteikta. Tāpēc Ketipinor vajadzētu lietot grūtniecības laikā tikai tad, ja gaidāmā labvēlīgā iedarbība attaisno potenciālo risku. Pēc grūtniecībām, kuru laikā tika lietots kvetiapīns, jaundzimušajiem novēroja atcelšanas sindromu.

Zīdīšanas periods

Nav zināms, cik lielā mērā kvetiapīns izdalās mātes pienā cilvēkiem. Tāpēc sievietēm, kuras lieto Ketipinor, zīdīšanas laikā nav ieteicams barot bērnu ar krūti.

4.7    Ietekme uz spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus

Kvetiapīns primāri iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu, tāpēc tas var ietekmēt darbības, kuru veikšanai nepieciešama modrība. Tāpēc, kamēr nav skaidrības par pacienta individuālo jutību, zāļu lietošanas laikā nav ieteicams vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.

4.8    Nevēlamās blakusparādības

Visbiežāk ziņotās nevēlamās blakusparādības kvetiapīna lietošanas laikā ir somnolence, reibonis, sausa mute, viegla astēnija, aizcietējumi, tahikardija, ortostātiska hipotensiju un dispepsija.

Tāpat kā citi antipsihotiskie līdzekļi kvetiapīns var izraisīt svara pieaugumu, sinkopi, ļaundabīgu neiroleptisko sindromu, leikopēniju, neitropēniju un perifēru tūsku.

Ar kvetiapīnu saistīto nevēlamo blakusparādību biežums tabulā sakārtots atbilstoši Starptautisko medicīnas zinātņu organizāciju padomes darba grupas rekomendācijām (CIOMSIII Working Group; 1995).

Orgānu sistēmu klase

Ļoti bieži (≥1/10)

Bieži

(≥1/100,<1/10)

Nereti (≥1/1 000,

<1/100)

Reti

(≥1/10 000,

<1/1 000)

Ļoti reti

(<1/10 000), nav zināmi (nevar noteikt pēc pieejamiem datiem)

Asins un limfātiskās sistēmas traucējumi

Leikopēnija1

Eozinofīlija

Neitropēnija1

Imūnās

sistēmas

traucējumi

Paaugstināta

jutība

Anafilaktiska

reakcija6

Metabolisma un barošanās traucējumi

Cukura diabēts1,

5, 6

Nervu sistēmas traucējumi

Reibonis4,

somnolence2,

galvassāpes

Sinkope4

Krampji1,

nemierīgo kāju sindroms

Tardīvā

diskinēzija6

Sirds funkcijas traucējumi

Tahikardija4

Pagarināts QT intervāls 8

Ventrikulāra

aritmija -

kambaru

flbrillācija,

kambaru

tahikardija8

Sirds apstāšanās, torsades de pointes8

Asinsvadu

sistēmas

traucējumi

Ortostātiska

hipotensija4

Saistībā ar antipsihotiskiem līdzekļiem ziņots par venozas trombembolijas gadījumiem, to vidū plaušu emboliju un dziļo vēnu trombozi.

Respiratorās, krūšu kurvja un

Iesnas

videnes

slimības

Kuņģa un zarnu trakta traucējumi

Sausa mute,

aizcietējumi,

dispepsija

Aknu un/vai

žultsceļu

traucējumi

Dzelte6

Hepatīts6

Ādas un zemādas audu bojājumi

Angioneirotiskā tūska6, Stīvena-Džonsona sindroms6

Reproduktīvās sistēmas un krūts slimības

Priapisms

Vispārēji traucējumi un reakcijas ievadīšanas vietā

Viegla astēnija, perifera tūska

Ļaundabīgs

neiroleptiskais

sindroms1

Pēkšņa

neizskaidrojama

nāve8

Izmeklējumi

Svara pieaugums, seruma

transamināžu paaugstināšanās (ALT, AST)1, samazināts neitrofīlo skaits, glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz hiperglikēmiskam līmenim

Gamma-GT

līmeņa

paaugstināšanās , seruma triglicendu līmeņa

paaugstināšanās,

kopējā

holesterīna

līmeņa

paaugstināšanās (galvenokārt ZBL holesterīns)

(1)    Skatīt apakšpunktu 4.4.

(2)    Somnolenci parasti novēro pirmo divu terapijas nedēļu laikā, turpinot kvetiapīna lietošanu, tā parasti izzūd.

(4)    Tāpat kā citi antipsihotiskie līdzekļi ar alfa1 -adrenoblokatoru īpašībām, kvetiapīns var ierosināt ortostātisku hipotensiju, kas izpaužas ar reiboni, tahikardiju, un dažiem pacientiem sinkopi, īpaši sākotnējā devas paaugstināšanas periodā (skatīt apakšpunktu 4.4).

(5)    Ļoti retos gadījumos ziņots par jau iepriekš esoša cukura diabēta pasliktināšanos.

(6)    Šo nevēlamo blakusparādību sastopamības biežums aprēķināts, pamatojoties tikai uz pēcreģistrācijas novērojumiem.

(7)    Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā >126 mg/dl vai glikozes līmenis asinīs ne tukšā dūšā >200 mg/dl vismaz vienu reizi.

(8)    Lietojot neiroleptiskos līdzekļus ir ziņots par QT intervāla pagarināšanās gadījumiem, ventrikulāru aritmiju, pēkšņu neizskaidrojamu nāvi, sirds apstāšanos un torsades de pointes, un to uzskata par visas zāļu klases efektu.

Ārstēšana ar kvetiapīnu bija saistīta ar nelielu, no devas atkarīgu vairogdziedzera hormona līmeņa pazemināšanos, īpaši kopējā T 4 un brīvā T 4. Kopējā un brīvā T4 pazemināšanās visvairāk bija izteikta pirmajās 2 - 4 kvetiapīna terapijas nedēļās, bet turpmāk ilgstošas ārstēšanas laikā līmenis vairāk nepazeminājās. Gandrīz visos gadījumos kvetiapīna terapijas pārtraukšana bija saistīta ar ietekmes izzušanu uz kopējo un brīvo T 4 neatkarīgi no ārstēšanas ilguma. Mazāka kopējā T3 un atgriezeniskā T3 pazemināšanās tika novērota tikai lielāku devu lietošanas gadījumā. TBG (tiroksīna saistošā olbaltumviela) līmenis nemainījās, un parasti atbilstoša TSH līmeņa paaugstināšanās netika novērota, nebija nekādu norāžu, ka kvetiapīns izraisa klīniski nozīmīgu hipotireoidismu.

4.9 Pārdozēšana

Pēc akūtas pārdozēšanas ar 13,6 gramiem klīniskajos pētījumos un devās, kas mazākas par 6 gramiem viena paša kvetiapīna pēcreģistrācijas pieredzē, ziņots par letāliem gadījumiem. Taču ir ziņots arī par izdzīvošanas gadījumiem pēc akūtas pārdozēšanas līdz 30 gramiem. Pēcreģistrācijas pieredzē ir ļoti maz ziņojumu par pārdozēšanu ar vienu pašu kvetiapīnu kā rezultātā iestājusies nāve vai koma, vai QT intervāla pagarināšanās.

Pacientiem ar iepriekš zināmām kardiovaskulārām slimībām var būt paaugstināts risks no pārdozēšanas iedarbības (skatīt apakšpunktu 4.4 kardiovaskulāri traucējumi).

Kopumā bija ziņots par pazīmēm un simptomiem, kurus izraisa pārspīlēta zāļu zināmā farmakoloģiskā iedarbība, t.i., miegainību un sedāciju, tahikardiju un hipotensiju.

Kvetiapīnam nav specifiska antidota. Smagu pazīmju gadījumā jāapsver vairāku zāļu lietošanas varbūtība, un ietiecama ir intensīvā aprūpe, tai skaitā izveidojot un uzturot elpceļu caurlaidību, nodrošinot adekvātu oksigenāciju un ventilāciju, kā arī kardiovaskulārās sistēmas uzraudzība un uzturēšana. Lai gan nav pieejami dati par uzsūkšanās aizkavēšanu pēc pārdozēšanas, jāapsver kuņģa skalošana (pēc intubācijas, ja pacients ir bezsamaņā) un aktivētās ogles lietošana kombinācijā ar caurejas līdzekli.

Cieša medicīniska uzraudzība un kontrole jāturpina, līdz pacients atlabst.

5. FARMAKOLOĢISKĀS ĪPAŠĪBAS 5.1 Farmakodinamiskās īpašības

Farmakoterapeitiskā grupa: Diazepīni, oksazepīni un tiazepīni, ATĶ kods: N05A H04.

Darbības mehānisms

Kvetiapīns ir atipisks antipsihotiskais līdzeklis. Kvetiapīns un aktīvais cilvēka plazmas metabolīts, N-dezalkilkvetiapīns, mijiedarbojas ar plašu neiromediatoru receptoru spektru. Kvetiapīnam un N-dezalkilkvetiapīnam piemīt afinitāte pret galvas smadzeņu serotonīnerģiskajiem (5HT2) un dopamīnerģiskajiem D1- un D2- receptoriem. Kvetiapīna antipsihotiskā iedarbība, kā arī tā nelielā spēja izraisīt ekstrapiramidālos simptomus (EPS), iespējams, ir saistīta ar dažādo receptoru kombinēto antagonismu. Kvetiapīnam piemīt lielāka afinitāte pret serotonīna (5HT2) receptoriem smadzenēs nekā tas ir pret dopamīna D2 receptoriem smadzenēs. Turklāt, N-dezalkilkvetiapīnam piemīt augsta afinitāte pret noradrenalīna transportieri. Kvetiapīnam un N dezalkilkvetiapīnam ir arī augsta afinitāte pret a 1 adrenerģiskajiem receptoriem, bet mazāka afinitāte pret a2 adrenerģiskajiem receptoriem un serotonīna 5HT1A receptoriem. Kvetiapīnam nav būtiskas afinitātes pret muskarīna acetilholīna receptoriem vai benzodiazepīna receptoriem.

Kvetiapīnam raksturīga aktivitāte antipsihotiskās aktivitātes testos, kā nosacīti reflektora izvairīšanās (conditionedavoidance). Tas bloķē arī dopamīna agonistu darbību, ko nosaka pēc uzvedības vai elektrofizioloģiski, kā arī paaugstina dopamīna metabolītu koncentrāciju, D2 receptoru blokādes neiroķīmisko indeksu.

Farmakodinamiskā iedarbība

Preklīniskos testos, kas nosaka ekstrapiramidālos simptomus, kvetiapīns nelīdzinās standarta antipsihotiskajiem līdzekļiem; tam raksturīgs atipisks profils. Ilgstoši lietojot, kvetiapīns neizraisa paaugstinātu dopamīna D2- receptoru jutību. Efektīvās dopamīna D2- receptorus bloķējošās devās kvetiapīns izraisa vienīgi nelielu katalepsiju. Kvetiapīnam raksturīga selektivitāte pret limbisko sistēmu; ilgstoši lietojot, tas izraisa mezolimbiskās depolarizācijas blokādi, bet nebloķē nigrostriatālos dopamīnu saturošos neironus. Akūtas un hroniskas lietošanas laikā kvetiapīnam ir neliela tieksme izraisīt distoniju Cebus pērtiķiem, kas sensitivizēti ar haloperidolu vai nav lietojuši nekādas zāles. Testu rezultāti vedina uz domām, ka kvetiapīnam ir neliels EPS potenciāls. Uzskata, ka līdzekļi ar nelielu EPS potenciālu retāk izraisa arī tardīvo diskinēziju. (skatīt apakšpunktu 4.8).

Cik lielā mērā N-dezalkilkvetiapīna metabolīts veicina kventiapīna farmakoloģisko aktivitāti cilvēkiem, nav zināms.

Klīniskā efektivitāte

Trīs placebo kontrolētos klīniskos pētījumos šizofrēnijas pacienti lietoja dažādas kvetiapīna devas. Kvetiapīna un placebo grupās nekonstatēja būtiskas EPS biežuma vai vienlaikus antiholīnerģisko līdzekļu lietošanas atšķirības. Placebo kontrolētā pētījumā izvērtēja fiksētas kvetiapīna devas robežās no 75 līdz 750 mg/dienā; būtisku EPS biežuma vai vienlaikus antiholīnerģisko līdzekļu lietošanas palielināšanos nekonstatēja.

Četros placebo kontrolētos klīniskos pētījumos izvērtēja kvetiapīna devas līdz pat 800 mg/dienā mērenu un smagu mānijas epizožu terapijai, divos pētījumos vērtēja monoterapiju, divos -kombinācijas ar litiju vai divalproeku. EPS biežuma vai vienlaikus antiholīnerģisko līdzekļu lietošanas atšķirības kvetiapīna un placebo grupās nekonstatēja.

Ekstrapiramidālo simptomu trūkums tiek uzskatīts par atipisko antipsihotisko līdzekļu īpašību.

Placebo kontrolētos pētījumos gados vecākiem pacientiem ar demences izraisītu psihozi, pacientiem, kuri ārstēšanā lietoja kvetiapīnu, cerebrovaskulāro blakusparādību biežums uz 100 pacientgadiem nebija lielāks kā pacientiem, kuri saņēma placebo.

Atšķirībā no citiem antipsihotiskajiem līdzekļiem kvetiapīns neizraisa ilgstošu prolaktīna paaugstināšanos, kas raksturīga atipskajiem antipsihotiskajiem līdzekļiem. Multiplu fiksēto devu klīniskā pētījuma noslēgumā pacientiem ar šizofrēniju nekonstatēja prolaktīna līmeņa izmaiņas kvetiapīna dažādu terapeitisko devu grupā, salīdzinot ar placebo. Divos pētījumos par mērenu līdz smagu mānijas epizožu monoterapiju, kvetiapīns efektīvāk par placebo mazināja mānijas simptomus pēc 3 un 12 nedēļām. Ilgtermiņa pētījuma dati par kvetiapīna efektivitāti mānijas vai depresijas epizožu profilaksē nav pieejami. Dati par kvetiapīna lietošanu kombinācijā ar divalproeku vai litiju mērenu un smagu mānijas epizožu terapijā pēc 3 un 6 nedēļām ir ierobežoti; kombinētās terapijas panesība bija laba. Dati liecina par aditīvu efektu 3. nedēļā. Otrajā pētījumā aditīvu efektu 6. nedēļā nekonstatēja. Kombinētās terapijas, kas ilgāka par 6 nedēļām, dati nav pieejami.

Pēdējās nedēļas vidējā kvetiapīna deva pacientiem ar atbildes reakciju bija apmēram 600 mg/dienā, apmēram 85% pacientu ar atbildes reakciju lietoja devas 400 līdz 800 mg/dienā.

Klīniskos pētījumos konstatēja, ka kvetiapīns ir efektīvs, lietojot divreiz dienā, kaut arī kvetiapīna farmakokinētiskais pusperiods ir apmēram 7 stundas. To apstiprina pozitronu emisijas tomogrāfijas (PE) pētījuma dati. Pētījumā konstatēja, ka kvetiapīns saistās ar 5HT2- un D2- receptoriem līdz pat 12 stundām. Devām, kas pārsniedz 800 mg/dienā, drošība un efektivitāte nav noteikta.

Kvetiapīna ilgtermiņa efektivitāte recidīvu profilaksē dubultaklos pētījumos nav noteikta. Atklātos pētījumos šizofrēnijas pacientiem ar sākotnēju atbildes reakciju ilgstošas kvetiapīna lietošanas laikā saglabājās klīniska uzlabošanās, kas liecina par ilgtermiņa efektivitāti.

Placebo kontrolētos monoterapijas klīniskos pētījumos pacientiem ar sākotnējo neitrofīlu skaitu >1,5 x 109/l gadījumu biežums, kur neitrofīlo skaits vismaz vienu reizi ir <1,5 x 109/l bija 1,72% kvetiapīna pacientu grupā, salīdzinot ar 0,73% placebo pacientu grupā. Visos klīniskajos pētījumos (placebo kontrolētos, atklātos, salīdzinošos; pacienti ar sākotnējo neitrofīlu skaitu >1,5 x 109/l), biežums ar vismaz vienu gadījumu, kur neitrofīlu skaits ir <0,5 x 109/l bija 0,21% pacientiem kvetiapīna grupā un 0% placebo grupā, un biežums >0,5- <1,0 x 109/l bija 0,75% pacientiem kvetinapīna grupā un 0,11% placebo terapijas grupā.

5.2 Farmakokinētiskās īpašības

Lietojot perorāli, kvetiapīns labi absorbējas un izteikti metabolizējas.

Lietojot ēšanas laikā, kvetiapīna biopieejamība netiek būtiski ietekmēta. Apmēram 83% kvetiapīna saistās ar plazmas olbaltumvielām.

Līdzsvara koncentrācijas apstākļos, augstākā aktīvā metabolīta (N-dezalkilkvetiapīna) molārā koncentrācija atbilst 35% no konstatētās kvetiapīna koncentrācijas. Kvetiapīna un N-dezalkilkvetiapīna eliminācijas pusperiodu ilgums ir attiecīgi aptuveni 7 un 12 stundas.

Lietošanai reģistrēto preparāta devu robežās kvetiapīna un N-dezalkilkvetiapīna farmakokinētika ir lineāra. Vīriešiem un sievietēm kvetiapīna farmakokinētikas parametri neatšķiras.

Kvetiapīna vidējais klīrenss gados veciem cilvēkiem ir apmēram par 30 līdz 50% zemāks nekā pieaugušajiem vecuma grupā no 18 līdz 65 gadiem.

Pacientiem ar smagu nieru bojājumu kvetiapīna vidējais plazmas klīrenss samazinājās apmēram par 25% (kreatinīna klīrenss < 30 ml/min/1.73m2), individuāli klīrensa rādītāji bija normas robežās. Vidējais ar urīnu izvadītais molārais brīvā kvetiapīna un tā aktīvā metabolīta (N-dezalkilkvetiapīna), kas atrodas cilvēka plazmā, daudzums ir <5%.

Kvetiapīns plaši metabolizējas aknās, pēc radioloģiski iezīmēta kvetiapīna ievadīšanas neizmainītā veidā ar urīnu un fēcēm izdalās mazāk nekā 5% zāļu. Apmēram 73% radioaktivitātes konstatē urīnā, 21% - fēcēs. Pacientiem ar zināmu aknu bojājumu (stabila alkohola ciroze) vidējais kvetiapīna plazmas klīrenss samazinās apmēram par 25%. Tā kā kvetiapīns plaši metabolizējas aknās, pacientiem ar aknu bojājumiem sagaidāms paaugstināts kvetiapīna līmenis plazmā. Šādiem pacientiem nepieciešama devas pielāgošana (skatīt apakšpunktu 4.2).

Pētījumos in vitro konstatēja, ka galvenais enzīms, kas atbildīgs par kvetiapīna metabolismu (notiek ar citohroma P450 starpniecību) ir CYP3A4. N-dezalkilkvetiapīna veidošanās un eliminācija galvenokārt ir saistīta ar CYP3A4.

In vitro konstatēts, ka kvetiapīns un vairāki tā metabolīti (tai skaitā N-dezalkilkvetiapīns) nedaudz inhibē cilvēka citohroma P450 izoenzīmu 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 un 3A4 aktivitāti. In vitro apstākļos CYP inhibīciju novēro tikai tad, ja vielas koncentrācija aptuveni 5 - 50 reizes pārsniedz koncentrāciju, ko novēro, cilvēkam lietojot preparātu devas robežās no 300 līdz 800 mg dienā. Balstoties uz šiem rezultātiem in vitro, var secināt, ka lietojot kvetiapīnu vienlaikus ar citām zālēm, nav iespējama klīniski nozīmīga citu zāļu, kas metabolizējas ar P450 starpniecību, inhibīcija. Pētījumos ar dzīvniekiem konstatēja, ka kvetiapīns var ierosināt citohroma P450 enzīmus. Specifiskā mijiedarbības pētījumā ar psihozes pacientiem pēc kvetiapīna lietošanas nekonstatēja citohroma P450 aktivitātes palielināšanos.

5.3 Preklīniskie dati par drošību

Genotoksicitātes pētījumos sērijās in vitro un in vivo genotoksicitāte netika konstatēta. Laboratorijas dzīvniekiem, lietojot klīniski nozīmīgas devas, novēroja novirzes, kas ilgtermiņa klīniskajos pētījumos līdz šim nav apstiprinājušās.

Žurkām novēroja pigmenta izgulsnēšanos vairogdziedzerī, sinomolgus pērtiķiem novēroja vairogdziedzera folikulāro šūnu hipertrofiju, samazinātu T3 līmeni plazmā, samazinātu hemoglobīna koncentrāciju, eritrocītu un leikocītu skaita samazināšanos; suņiem konstatēja lēcas apduļķošanos un kataraktu.

Ņemot vērā šos pētījumu rezultātus, jāizvērtē kvetiapīna terapijas labvēlīgā iedarbība uz pacientu un iespējamais risks.

6. FARMACEITISKĀ INFORMĀCIJA 6.1 Palīgvielu saraksts

Tabletes kodols (25 mg tablete):

Mikrokristāliskā celuloze Kroskarmelozes nātrija sāls Povidons (K 30)

Magnija stearāts

Tabletes kodols (100, 200 un 300 mg tabletes):

Mikrokristāliskā celuloze Kalcija hidrogēnfosfāta dihidrāts Laktozes monohidrāts Nātrija cietes glikolāts (A tips)

Povidons (K 30)

Magnija stearāts

Tabletes apvalks (25 un 100 mg tabletes):

Opadry II (Opadry II satur daļēji hidrolizētu polivinilspirtu, makrogolu, talku, titāna dioksīdu (E171) un dzelzs oksīdu (E172)).

Tabletes apvalks (200 un 300 mg tabletes):

Opadry II (Opadry II satur daļēji hidrolizētu polivinilspirtu, makrogolu, talku, titāna dioksīdu (E171)).

6.2 Nesaderība

Nav piemērojama.

6.3    Uzglabāšanas laiks

25 mg, 100 mg, 200 mg - 3 gadi.

300 mg apvalkotās tabletes - 2 gadi.

6.4    Īpaši uzglabāšanas nosacījumi

Zālēm nav nepieciešami īpaši uzglabāšanas apstākļi.

6.5    Iepakojuma veids un saturs

PVH/PVDH/alumīnija blisteri. Blistera plāksnītes iesaiņotas kartona kārbā.

Tablešu stiprums

Tablešu skaits kartona kārbā

Plāksnītes/blisteri

25 mg tabletes

6 tabletes

6 tabletes 1 plāksnītē

10 tabletes

10 tabletes 1 plāksnītē

30 tabletes

10 tabletes 3 plāksnītēs

60 tabletes

10 tabletes 6 plāksnītēs

60 tabletes

6 tabletes 10 plāksnītēs

100 tabletes

10 tabletes 10 plāksnītēs

100 mg tabletes

30 tabletes

10 tabletes 3 plāksnītēs

60 tabletes

10 tabletes 6 plāksnītēs

60 tabletes

6 tabletes 10 plāksnītēs

90 tabletes

10 tabletes 9 plāksnītēs

100 tabletes

10 tabletes 10 plāksnītēs

200 mg tabletes

30 tabletes

10 tabletes 3 plāksnītēs

60 tabletes

10 tabletes 6 plāksnītēs

60 tabletes

6 tabletes 10 plāksnītēs

90 tabletes

10 tabletes 9 plāksnītēs

100 tabletes

10 tabletes 10 plāksnītēs

300 mg tablets

30 tabletes

10 tabletes 3 plāksnītēs

60 tabletes

10 tabletes 6 plāksnītēs

60 tabletes

6 tabletes 10 plāksnītēs

90 tabletes

10 tabletes 9 plāksnītēs

100 tabletes

10 tabletes 10 plāksnītēs

Visi iepakojuma lielumi tirgū var nebūt pieejami.

6.6    Īpaši norādījumi atkritumu likvidēšanai un citi norādījumi par rīkošanos

Nav īpašu prasību.

7. REĢISTRĀCIJAS APLIECĪBAS ĪPAŠNIEKS

Orion Corporation Orionintie 1 FI-02200 Espoo Somija

8.    REĢISTRĀCIJAS NUMURS(I)

07-0095, 07-0096, 07-0097, 10-0658

9.    REĢISTRĀCIJAS/PĀRREĢISTRĀCIJAS DATUMS

25 mg, 100 mg, 200 mg: 24.04.2007 300 mg: 30.12.2010

10.    TEKSTA PĒDĒJĀS PĀRSKATĪŠANAS DATUMS 10.6.2010.

1

   Dažiem pacientiem kvetiapīna terapijas laikā novēroja asimptomātisku seruma transamināžu (ALT, AST) vai gamma-GT-līmeņa paaugstināšanos. Parasti šī paaugstināšanās bija atgriezeniska un ilgstošas terapijas laikā izzuda.



 Lietošanas instrukcijas, zāļu(preparata) apraksta, anotācijas avots: Zāļu valsts aģentūra-ZVA


[*] DDD. Informācijas avots: Pasaules veselības organizācijas (PVO) Zāļu statistikas metodoloģijas sadarbības centrs - [Nov-2015]


Atpakaļ

Thai Lotus Spa Massage
Aptiekām un veselības veikaliem Reklāmdevējiem

Autortiesības © 2011-2017 APTEKA.LV. Visas tiesības aizsargātas

Zāļu nepamatota lietošana ir kaitīga veselībai!

Konsultēties ar ārstu vai farmaceitu par zāļu lietošanu. Uzmanīgi izlasiet lietošanas instrukciju!